Redacción El País
Los problemas de sueño suelen ser moneda corriente en personas con cardiopatías. Hasta hace poco tiempo se desconocía la razón detrás de ese hecho, pero recientemente un equipo de investigadores de Alemania aportó una respuesta. En un artículo publicado por la revista Science, los científicos de la Universidad Técnica de Munich (TUM) demostraron que las cardiopatías impactan en la producción de la hormona del sueño: la melatonina.

Si bien se sabe que los niveles de melatonina pueden disminuir en personas con enfermedades del corazón, se consideraba un ejemplo más de cómo una afección cardiaca influye en todo el organismo. El equipo alemán, integrado por Stefan Engelhardt, catedrático de Farmacología y Toxicología de la TUM, y la doctora Karin Ziegler, probó que existe una relación directa entre los trastornos del sueño y las afecciones cardiacas.

La melatonina se produce en la glándula pineal, ubicada en el cerebro. Al igual que el corazón, esta glándula es controlada por el sistema nervioso autónomo, y los nervios se originan en los ganglios, entre otros lugares. El ganglio cervical superior resulta especialmente importante para el corazón y la glándula pineal.

“Imaginemos el ganglio como una caja de interruptores eléctricos. En un paciente que sufre trastornos del sueño tras una cardiopatía, puede pensarse que un problema con un cable provoca un incendio en la caja de interruptores y luego se propaga a otro cable”, comentó Engelhardt.

Los investigadores descubrieron que los macrófagos (células que se alimentan de células muertas) se acumulan en el ganglio cervical de ratones con cardiopatías y causan inflamación y cicatrices en el ganglio y la destrucción de células nerviosas. En los roedores, como en los humanos, las fibras largas que se extienden desde estas células nerviosas, llamadas axones, conducen a la glándula pineal. En fases avanzadas de la enfermedad, se observó una disminución sustancial del número de axones que conectan la glándula con el sistema nervioso. Incluso había una disminución de melatonina en el organismo de los animales.

El equipo también evaluó las glándulas pineales de nueve pacientes cardíacos. En comparación con el grupo de control, se encontró un número significativamente menor de axones. Al igual que en los ratones, el ganglio cervical superior estaba dañado.

Los investigadores entienden que estos efectos son permanentes en una fase avanzada de la enfermedad. ”En una fase temprana pudimos revertir la producción de melatonina en ratones a su nivel original utilizando fármacos para destruir los macrófagos del ganglio cervical superior”, afirmó Ziegler. Y agregó que “esto inspira la esperanza de que podamos desarrollar fármacos para prevenir las alteraciones irreparables del sueño en las cardiopatías”.

Asimismo, estos resultados podrían inspirar nuevas investigaciones vinculadas a la conexión entre otras enfermedades en órganos conectados a través de los ganglios, señaló Engelhardt. También considera que estas estructuras podrían adquirir importancia a la hora de realizar un diagnóstico. Dado que los ganglios cervicales de los pacientes cardíacos que examinaron estaban significativamente inflamados, esto podría ser un indicador de insuficiencia cardiaca.