Investigadores del Instituto de Investigación Médica Garvan, en Australia, descubrieron un grupo de células cerebrales que aumentan el apetito cuando hay un exceso prolongado de energía en el cuerpo, como el exceso de grasa acumulada en personas con obesidad. Los hallazgos fueron publicados en la revista científica Cell Metabolism.

Los investigadores descubrieron que estas células no solo producen la molécula estimulante del apetito, el neuropéptido Y (NPY), sino que también hacen que el cerebro sea más sensible a la molécula, aumentando aún más el deseo de comer.

"Estas células inician cambios en el cerebro que lo vuelven más sensible incluso a niveles bajos de NPY cuando hay un exceso de energía en el cuerpo en forma de exceso de grasa, estimulando el apetito durante la obesidad", dice el profesor Herbert Herzog, autor principal del estudio, en un comunicado. "Nuestro estudio aborda una pregunta antigua sobre cómo se controla el apetito en la obesidad y tiene el potencial de dirigir el desarrollo de la terapia en una nueva dirección".

La obesidad es un grave problema de salud pública y una enfermedad que afecta a más de uno de cada diez adultos, aumentando el riesgo de que una persona desarrolle otras afecciones crónicas, como la diabetes o enfermedades cardíacas. El Atlas Mundial de la Obesidad 2023 señaló que el 51% de la población mundial vivirá con sobrepeso para 2035, y el 24% tendrá obesidad para 2035. Las proyecciones para Brasil son alarmantes. El documento indica que el 41% de la población adulta brasileña tendrá obesidad al final del período.

Si bien muchos factores pueden influir en el desarrollo de la obesidad, como la acumulación excesiva de tejido adiposo en el cuerpo, los patrones alimentarios y los niveles de actividad física son los principales contribuyentes.

"Nuestro cerebro tiene mecanismos complejos que detectan cuánta energía está almacenada en nuestro cuerpo y ajustan nuestro apetito en consecuencia. Una forma de hacerlo es a través de la molécula NPY, que el cerebro produce naturalmente en respuesta al estrés, como el hambre, para estimular la alimentación", explica el investigador. "Cuando la energía que consumimos es menor que la energía que gastamos, nuestro cerebro produce niveles más altos de NPY. Cuando nuestro consumo de energía supera nuestro gasto, los niveles de NPY disminuyen y sentimos menos hambre. Sin embargo, cuando hay un exceso prolongado de energía, como el exceso de grasa corporal en la obesidad, el NPY sigue estimulando el apetito incluso a niveles bajos. Queríamos entender por qué".

Para tratar de comprender los mecanismos utilizados por el cuerpo, el grupo de investigadores utilizó ratones obesos para el experimento. Los científicos investigaron los neuronas que producían NPY y descubrieron que, sorprendentemente, el 15% de ellas eran diferentes: no dejaban de producir el NPY durante la obesidad.

"Descubrimos que, en condiciones de obesidad, el apetito era impulsado principalmente por el NPY producido por este subconjunto de neuronas. Estas células no solo producían NPY, sino que también sensibilizaban otras partes del cerebro para producir receptores adicionales o 'estaciones de anclaje' para la molécula, aumentando aún más el apetito", detalla el profesor Herzog. "Lo que descubrimos es un círculo vicioso que interrumpe la capacidad del cuerpo para equilibrar su ingesta de energía con el almacenamiento de energía y aumenta el desarrollo de la obesidad".

Herzog explica que nuestro cerebro está programado para resistir la pérdida de peso, ya que lo percibe como una amenaza para nuestra supervivencia. Por lo tanto, nuestro cerebro activa mecanismos que aumentan nuestro apetito para buscar comida.

"Como descubrimos ahora, esto ocurre incluso cuando tenemos un exceso de energía almacenada en el cuerpo", comenta.

Los investigadores dicen que su descubrimiento abre la posibilidad de bloquear los receptores adicionales y más sensibles al NPY como un nuevo enfoque para el desarrollo de medicamentos contra la obesidad.

(O Globo - GDA)