EDUARDO CASANOVA

MÉDICO DE UCM

El pasado 21 de setiembre, fecha elegida por la OMS como día internacional para la enfermedad de Alzheimer, se recordó la necesidad de promover el cuidado de pacientes con esta patología, que ascienden al 3% de la población menor de 65 años, y al 50% de los que superan los 85.

El nombre de la enfermedad se debe a Alois Alzheimer, quien la describió en 1906 como trastorno psiquiátrico que ocurre en edades avanzadas, con una evolución de 12 años, que se relaciona con trastornos anatómicos degenerativos-atróficos del cerebro y se expresa fundamentalmente por pérdida de memoria.

A un siglo de descrita la enfermedad, aún no se consigue alterar significativamente su curso. No se conocen recursos eficaces que reviertan el progresivo deterioro intelectual que comporta. Sin embargo, actualmente se abren buenas expectativas para los próximos años. Uno de estos avances, es el que consiguió establecer una fuerte relación entre la enfermedad y el síndrome de resistencia a la insulina.

Si bien desde su inicio el mal de Alzheimer se entendió derivado de alteraciones anatómicas del cerebro, el diagnóstico se fundamenta en la sintomatología clínica, dada sobre todo por deterioro de la memoria para hechos recientes.

El trastorno lleva en su evolución a lo que se conoce como síndrome de la triple A: afasia, apraxia y agnosia. La afasia implica trastornos del lenguaje oral y escrito, que impide una correcta comprensión. La apraxia causa dificultades de tipo constructivo para realizar tareas elementales, como la de vestirse. La agnosia, supone dificultades para conocer, a veces con trastornos de percepción en forma de alucinaciones. Se asocian trastornos del carácter con inclinación a conductas violentas, en personas habitualmente tranquilas. Otros casos presentan tendencia a la apatía y falta de iniciativa.

La instalación progresiva de los síntomas tiene tres etapas. En la inicial el enfermo mantiene autonomía requiriendo supervisión sólo para tareas complejas. En la etapa intermedia requiere apoyo para tareas cotidianas. En la etapa terminal la dependencia es total, pierde capacidad motora y control de esfínteres.

COMUNIQUESE CON UCM - - José Mazzini 2957

Las causas del Alzheimer.

Junto a la descripción anatómica inicial de atrofia cerebral con disminución del número de neuronas, hace varias décadas que se conoce la presencia de una sustancia amiloide, que se deposita entre las neuronas y está constituida por dos proteínas: la beta-amiloide y la tau.

¿Es una enfermedad hereditaria?

Se reconoce una producción comandada genéticamente cuando aparece temprano: se asocia a la mutación de genes sustentada por una tendencia familiar heredada. Los cambios genéticos provendrían de desórdenes metabólicos, sobre todo vinculados con la resistencia a la insulina.

Tratamiento y prevención.

Un estilo de vida saludable podría prevenir el síndrome de resistencia a la insulina. Hay fármacos que atenúan defectos de memoria y de funciones cognitivas, mejorando la apatía y alucinaciones. La memantina permite mejor conexión interneuronal y elevar la calidad de vida.