Eduardo Casanova

Médico de UCM

La hormona tiroidea (HT), está conformada en un 80% por una protohormona, la tetrayodotironina (T4) o tiroxina, y en un 20% por triyodotironina (T3), que tiene en los tejidos una acción 4 veces más potente que la T4. El efecto de ambas aumenta la síntesis de proteínas y enzimas en los tejidos; la T3 aumenta particularmente el metabolismo basal, incrementando el consumo de oxígeno de las células, al estimular la síntesis de la enzima (sodio-potasio ATPasa) que estimula la bomba sodio-potasio en cada célula.

La hipófisis segrega hormona estimulante de la tiroides (TSH), determinando que la tiroides segregue hormona tiroidea (HT) alcanzando un nivel plasmático de 4,5 a 11,2 µg/dl, que en el hipertiroidismo se eleva por distintos motivos, inhibiendo la hipófisis y descendendiendo la secreción de TSH.

La sintomatología hipertiroidea compromete toda la economía corporal, produciendo en el enfermo sensación de inquietud con ansiedad, hiperactividad y aumento de la producción de calor corporal. Este último se relaciona con un aumento del metabolismo basal y se traduce por mantener la piel siempre caliente y enrojecida, en un paciente que experimenta aumento de apetito, y que pese a comer abundantemente adelgaza, porque el aporte calórico ingerido es consumido por un metabolismo basal patológico.

A nivel neuro-muscular se comprueba fatiga, debilidad y temblor fino de manos. En el sector cardiovascular: taquicardia, palpitaciones, hipertensión e insuficiencia cardíaca. En la mujer puede existir falta de menstruación.

Es frecuente el agrandamiento de la glándula tiroides (bocio), que puede palparse o deformar el cuello. En algunos casos aparecen signos oculares característicos con ojos prominentes o exoftalmos, con retracción del párpado superior.

Hasta el 80% de hipertiroidismos corresponden a la enfermedad de Graves-Basedow, con bocio difuso tóxico, distinto del adenoma tiroideo tóxico, donde aparece una glándula normal con un nódulo. Se distingue del bocio multinodular tóxico con nódulos. La tiroiditis subaguda, es transitoria y puede tratarse de modo sintomático.

El hipertiroidismo debe distinguirse del síndrome de tirotoxicosis o tormenta tiroidea, que implica un empuje de la sintomatología preexistente, que llega a comprometer la vida sobre todo por insuficiencia cardíaca.

La enfermedad de Graves es de naturaleza auto-inmune, cuando por causas desconocidas el organismo produce anticuerpos que actúan sobre los receptores de TSH, produciendo una acción semejante a la hormona, estimulando la tiroides.

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La cirugía, los radioisótopos y los fármacos son los tratamientos disponibles para el hipertiroidismo. La resección quirúrgica de la tiroides tiene dos posibles complicaciones: producir hipotiroidismo y extirpar accidentalmente las glándulas paratiroides, reguladoras del calcio.

Tratamiento II.

El iodo radioactivo (I131) destruye las células tiroideas al ser captado para formar T4. En ambos puede requerirse del uso de levotiroxina, hormona sintética de reemplazo.

El propiltiouracilo y el metimazol bloquean formación de T4. Se prefiere el metimazol por su falta de toxicidad.