Eduardo Casanova

Médico de UCM

La formación del coágulo (tapón), evita el sangrado de las heridas. Pero el sistema de coagulación consiste en un equilibrio de ese proceso, entre su defecto (hipocoagulación), y un exceso (hipercoagulabilidad). En el segundo, la hipercoagulabilidad tiende a formar trombos o coágulos en el interior del corazón y los vasos sanguíneos.

Las causas de trombosis son diversas, y se presentan bajo distintas forma clínicas según sean arteriales o venosas, y según el sector comprometido.

Los trombos arteriales se vinculan a la enfermedad arterioesclerosa. Implican lesión previa del endotelio arterial (recubrimiento interno del vaso), producido por infiltración de grasa y calcio, constituyendo una placa de ateroma, que afina la luz arterial. A menudo esa placa se inflama, sangra y se trombosa, terminando por ocluir el vaso. La ateromatosis ocurre preferentemente en cuatro polos arteriales: coronario, cerebral, renal y miembros inferiores.

Los síntomas dependen del sector más comprometido, aunque existan lesiones en el resto del sistema. Se trata de sufrimientos crónicos, a veces sin síntomas, que aparecen al agudizarse, por ejemplo a nivel coronario, con el infarto. Otras veces existen síntomas previos al infarto (dolor precordial o angor por isquemia), sobreviniendo el infarto (necrosis) al completarse la oclusión.

Similarmente ocurre en miembros inferiores: los dolores al caminar (isquémicos), llegan a constituir una lesión irreversible (necrosis), cuando ya no llega sangre al sector.

La falta de circulación o isquemia, a nivel cerebral se puede manifestar por episodios transitorios que alteran la conciencia, las fuerzas, el equilibrio, o el lenguaje; pero todo ello se agrava y se hace irreversible cuando la oclusión causa un infarto cerebral. Antes, un latido asimétrico de las arterias carótidas y/o una ecografía, puede detectar y tratar tempranamente la oclusión arterial, impidiendo la oclusión crítica.

A nivel renal, la evolución suele se silenciosa hasta etapas tardías, cuando se hace manifiesta por una pérdida de función. Sólo a través de un chequeo de creatinina en sangre puede pesquisarse antes la insuficiencia renal.

La oclusión aguda y la crónica admiten tratamiento médico y/o quirúrgico.

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José Mazzini 2957

El mecanismo de trombosis venosa es diferente a la arterial, pues no depende de la formación de una placa de ateroma sino del estancamiento del flujo sanguíneo. Ello ocurre en miembros inferiores asociado a várices, obesidad, permanencia en cama, y/u otras enfermedades.

Cuando se complica.

La trombosis venosa de miembros inferiores dificulta el drenaje sanguíneo. Los trombos se transforman en émbolos, que llegan al corazón, para terminar impactando en arterias pulmonares provocando el infarto pulmonar.

Tratamiento.

En la oclusión aguda, fármacos fibrinolíticos destruyen el coágulo. También hay fármacos preventivos por su efecto antiagregador plaquetario (la aspirina), de efecto más complejo como la warfarina (vía oral) , o la heparina (intravenosa).