Obesidad se asocia a hipertensión arterial

Médico de UCM

La asociación de la hipertensión arterial con la obesidad importa no sólo porque se asocian con alta frecuencia sino, fundamentalmente, porque se ha comprobado que la pérdida de kilogramos de sobrepeso es seguida por un similar descenso de las cifras de presión arterial.

A pesar de que la obesidad constituye una entidad clínica multifactorial, en la que se conjugan mecanismos biológicos complejos de difícil correlación con la hipertensión arterial (HTA), pudo establecerse que entre ambos existe una estrecha relación que no se debe a la mera coincidencia entre dos hechos en sí mismos frecuentes. Aunque se discutió si el vínculo se establecía a través de la obesidad por sí misma o a través de factores indirectos, lo cierto es que sí existe una relación de causa a efecto. Se comprobó no sólo que el obeso aumenta decisivamente el riesgo de ser hipertenso con mayor riesgo cardiovascular, sino que ello tiene lugar fundamentalmente en la obesidad que es a predominio tóraco-abdominal. En una población de un millón de personas, los obesos respecto a los no obesos, entre 20 y 39 años de edad, presentaban un 100% más de HTA. También se demostró que el descenso de peso se asociaba a un descenso de HTA.

Además de diversas patologías que inciden indirectamente para causar una enfermedad hipertensiva, recientemente pudo establecerse también que la acumulación de grasa corporal incidía directamente para elevar las cifras tensionales.

El hiperinsulinismo secundario del síndrome metabólico, causante de hiperglicemia y dislipidemia, aparece como el mecanismo indirecto más importante para generar HTA. Ello se debe a que causa reducción en la eliminación urinaria de sodio, retención de agua y expansión de la masa sanguínea, todo lo cuál determina un aumento del gasto cardíaco con mayor resistencia vascular periférica, potenciada por un ascenso de la actividad nerviosa simpática.

Estudios publicados en 2005 mencionaban que la hormona conocida como leptina era segregada por el tejido adiposo pero, a diferencia de los anteriores, constituía un mecanismo directo para producir HTA. Ello se producía a través del efecto de esta sustancia que causaba un aumento en el tono nervioso simpático-adrenérgico, determinando vasoconstricción. La presencia de leptina en sangre era directamente proporcional a la cantidad de grasa depositada en el tejido adiposo; pero también existía una relación directa, entre la disminución de la grasa corporal y la reducción de los niveles plasmáticos de leptina; y ambos se seguían de un descenso de las cifras de tensión arterial.

La grelina fue otra hormona diferente, segregada por el estómago, en la que se describió una acción similar sobre la HTA y el riesgo vascular.

Desde un punto de vista práctico lo fundamental es que el paciente obeso pierda peso para mejorar su HTA y para prevenir todo el cortejo de graves efectos que le van asociados. El ejercicio físico y la dieta, controlados por el médico tratante, son los medios para conseguirlo.

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