EL PODER DE INFECTAR

Entre las miles de consultas que atendieron los médicos uruguayos que hacen seguimiento a loscasos de covid-19(desde que comenzó el nuevo año se han diagnosticado un promedio de cuatro infectados por minuto), hay historias que se repiten: “¡Doctora, le juro que solo fuimos a la playa y a comer a un restaurante al aire libre!” o “¡apenas fui a pasear al perro y me quedé charlando con el vecino!”. ¿Es posible que estas actividades cotidianas, y aparentemente inofensivas, tengan su riesgo? ¿Cabe la posibilidad de que el virus esté transmitiéndose más allá de los lugares mal ventilados?

La infectóloga Susana Cabrera es de las que escuchó decenas de estas anécdotas en las últimas semanas. Y aunque aclara que “el relato humano siempre puede estar cargado de sesgos o fallas de memoria, incluso sin intención”, es evidente que “el nivel de transmisibilidad es impactante”.

Cabrera, quien lleva dos décadas en el estudio de las enfermedades infecciosas, reconoce que “nunca había visto algo igual: es notable la capacidad de expandirse de la variante ómicron”. Entonces empieza a aventurar algunas hipótesis. Esta pandemia cambió el paradigma de cómo se entendía la transmisibilidad de los virus respiratorios y se pudo confirmar la relevancia de los aerosoles (las diminutas partículas que se exhalan al respirar, hablar o cantar). “¿Será que ómicron queda suspendido más tiempo en el aire?”, se pregunta. “De ser así”, se autoresponde con ironía, “en La Pedrera tiene que haber una inmensa nube de ómicron; todos retornan contagiados”.

¿O será que hay tantas personas infectadas que, como cada una de ellas expulsa partículas virales, en el aire se acumulan billones de ómicron? Al virólogo Santiago Mirazo, profesor adjunto de Bacteriología y Virología en la Universidad de la República, estas hipótesis no lo convencen.

“Cuando se mira a ómicron en un microscopio electrónico, su forma, su tamaño, su membrana y su estructura son idénticas al resto de los SARS-CoV-2; incluso no es muy diferente a ninguno de los coronavirus conocidos que infectan humanos”, explica el científico uruguayo. Y al no haber diferencias físico-químicas evidentes entre las variantes, agrega, “se hace difícil pensar en la mayor o menor permanencia en el aire”.

Según las nuevas evidencias, dice Mirazo, “la clave de la mayor transmisibilidad de ómicron estaría dada por el inóculo necesario: es decir, qué cantidad de partículas virales son necesarias para que una persona se infecte”.

La virología todavía no desentrañó el misterio al detalle, pero distintos estudios en los que se basa Mirazo coinciden en estimar que, en promedio, se necesitaban unas 100 partículas virales de la variante original del coronavirus para infectarse, y “parecería ser que ómicron infecta con menos carga viral”.

Eso explicaría, por ejemplo, la razón por la cual en el brote inicial de ómicron una persona infectada y que estaba aislada en una sala de hospital de Sudáfrica infectó a otras personas que estaban fuera de la habitación.

“Cuando alguien come ajo y estás muy cerca lo hueles porque compartes el mismo aire. A medida que te alejas dejas de sentirlo. Así funciona la dispersión de los aerosoles: al principio es como un chorro que sale de la boca y la nariz; luego eso se frena, por la propia fricción, y dependiendo de la ventilación, habrá de ir para un lado, para el otro o permanecerá más tiempo suspendido en el lugar”, había explicado a El País el ingeniero José Luis Jiménez, uno de los 239 científicos que firmó una carta a la OMS alertando que la principal vía de transmisión del coronavirus era el aire.

Entonces la ventilación del ambiente y el tiempo de permanencia “hacen la gran diferencia”. Pero luego empiezan a jugar otras variables: una persona que grita expulsa más aerosoles que una en silencio. Y muchos concurrentes a un lugar exhalan más que unos pocos.

Jiménez y otros colegas suyos publicaron hace 10 días un artículo científico en el que calculan el riesgo que existe de contagiarse del coronavirus según la actividad, la concurrencia, y según si se está al aire libre, en una habitación bien ventilada o en una mal ventilada.

Queda claro que el riesgo aumenta cuanto peor es la ventilación. Pero, por ejemplo, la realización de ejercicio pesado al aire libre puede tener un “alto riesgo”: un 2,2% si se está sin tapabocas, en una zona muy concurrida y por un largo tiempo.

Incluso usando tapabocas, pero ejercitándose con mucha gente durante un largo tiempo, significa 0,76% de chances de contagiarse. Eso sube al 47% en un ambiente cerrado, pero con buena ventilación. Y trepa al 98% con mala ventilación.

Mirazo dice que la razón de la transmisión aérea del virus por gotículas y aerosoles hace que, “incluso con una buena porción de la población vacunada, y dada la proporción de infecciones observadas en individuos inmunizados, el tapabocas debería ser de lo último en irse”.

Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos advirtieron esta semana que los tapabocas convencionales, de tela, no son del todo seguros en la prevención del virus. El presidente Joe Biden anunció que entregará de manera gratuita mascarillas N95 (como las que usan los cirujanos), para así mejorar el nivel de protección de sus ciudadanos.

En conclusión, dice Mirazo, “si bien las chances de infectarse siguen siendo muchísimo más altas en los lugares cerrados, no puede descartarse un contagio al aire libre y menos cuando ómicron es posiblemente capaz de infectar con menos carga viral”.

Cuando los científicos de Hong Kong infectaron a los hámsteres de sus laboratorios con las variantes delta y ómicron, notaron que con esta última los pequeños animales transitaban una enfermedad más leve, pero se contagiaban más rápido. Al analizar la carga viral, comprobaron que ómicron replicaba 70 veces mejor en los bronquios, pero 10 veces menos en los pulmones.

Eso se debe a que en la famosa proteína “spike”, que le da forma de flor de diente de león y le permite al virus penetrar en la célula humana, la nueva variante acumula unas 34 mutaciones.

Entre las mutaciones, ómicron encontró facilidad para unirse a los ACE2, esos receptores en la superficie de las células humanas, como los que recubren las vías respiratorias, y que le permiten al virus ingresar, colonizar y replicarse. Esta es una de las razones por la cual sería más transmisible y necesitaría menor carga de partículas para infectar.

Por otro lado, hay algo más importante, agrega Mirazo: todos los estudios preliminares sugieren que ómicron es sin embargo menos eficiente en la utilización de la enzima celular TMPRSS2, muy abundante en tejido pulmonar pero menos presente en vías respiratorias altas, necesaria para que el virus pueda penetrar en la célula y replicarse. “No es que no lo puede hacer. Es solo que es menos eficiente en comparación, por ejemplo, con delta”. En cambio, ómicron utiliza una vía alternativa de entrada a la célula, denominada ‘vía endosomal’ que lo hace no depender de TMPRSS2 y que probablemente le aumente la cantidad y variedad de tipo de células que es capaz de infectar. Esta nueva capacidad, no observada en ninguna otra variante de preocupación, sumada a una mayor capacidad de replicación pueden explicar en gran parte por qué es más fácil infectarse con ómicron.

Si ómicron mutase nuevamente y diera un revés que le permitiera recuperar la capacidad de infectar en los pulmones como delta, advierte el virólogo uruguayo, “se convertiría en un verdadero problema”. Pero los científicos desconocen cuándo y cómo mutará. En buena medida se desconoce porque el origen de ómicron es un misterio.

A diferencia de las variantes de preocupación anteriores, ómicron es, por ahora, huérfana, dado que no deriva de ninguno de los linajes dominantes que circulan actualmente. Hay quienes sostienen que es fruto de una infección persistente y evolución en pacientes inmunosuprimidos al sur de África cuyos cuerpos pujaban por eliminar al virus. Otros entienden que pudo haber un salto del hombre a un animal y luego al hombre ya modificado.

Esa incógnita vuelve a recordarles a los científicos que, dos años después de haberse aislado y secuenciado el virus, sigue sin resolverse la pregunta madre: ¿cuál es la génesis del SARS-CoV-2? La hipótesis más factible y sólida es que de los murciélagos (conocidos reservorios de coronavirus) saltó a un animal silvestre o doméstico (se desconoce cuál) y ese fue el intermediario para llegar al humano. “Responder esa pregunta”, concluye Mirazo, “será fundamental para entender mejor el origen de las pandemias y poder ‘predecir’ la próxima”.