ENFERMEDAD

El brote de hepatitis en niños, que ya ha provocado más de 300 casos en todo el mundo, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), sigue intrigando a los expertos que aún no han descubierto la causa de esa inflamación en el hígado. Aunque la hipótesis más común es que un adenovirus -un patógeno que causa el resfriado común- está detrás de la enfermedad, aún no está claro por qué están causando una consecuencia tan grave e inesperada.

El pasado viernes, investigadores del Imperial College de Londres, Reino Unido, y del Centro Médico Cedars Sinai, Estados Unidos, publicaron un artículo en la revista científica "The Lancet" que apunta a una respuesta y refuerza la teoría de que una infección previa por Sars- CoV-2, el virus que causa el covid-19, puede estar involucrado.

Los casos de hepatitis reportados hasta el momento han dado negativo a los virus tradicionales que causan la inflamación: A, B, C, D y E. Por eso, desde que comenzaron a reportarse en abril, los expertos han buscado explicaciones al misterio.

Con base en pruebas de laboratorio, la principal hipótesis de la agencia de salud británica es que la causa es el adenovirus 41F, un patógeno identificado en el 72% de los niños diagnosticados con la inflamación en Reino Unido. Sin embargo, aún consideran la posibilidad de que el problema sea un síndrome post-infección por el covid-19, efecto que estaría restringido a la variante ómicron. Según los investigadores, ambas hipótesis pueden ser correctas.

El nuevo artículo apunta a la posibilidad de que el Sars-CoV-2 tenga efectos prolongados en el cuerpo que eventualmente conduzcan a una inflamación exacerbada cuando los niños se infectan con el adenovirus. El texto explica que el virus del covid-19 forma reservorios que persisten en el tracto gastrointestinal incluso después de la infección y pueden conducir a la liberación repetida de proteínas virales que activan las células inmunitarias.

Esta repetición estaría asociada a que el Sars-CoV-2 tiene un efecto llamado superantígeno, que lleva a ciertos virus o bacterias a estimular una concentración mucho más alta de lo normal de células T de defensa en algunas personas. El problema es que esta población inusualmente alta de células del sistema inmunológico provoca una cascada de eventos inflamatorios en el organismo.

Los investigadores identificaron que una parte de la proteína Spike del Sars-CoV-2 promueve este comportamiento de superantígeno. Esta activación exacerbada de las células inmunitarias incluso se ha propuesto como la causa de un síndrome inflamatorio multisistémico en niños con coronavirus, identificado en 2020.

A raíz de estos hallazgos, los investigadores británicos publicaron la teoría de que los efectos del superantígeno del Sars-CoV-2, asociados con la formación de reservorios en el tracto intestinal, pueden crear un entorno favorable en el intestino para una mayor inflamación posterior al covid-19. Esto conduciría a una respuesta mucho más agresiva y dañina por parte del organismo cuando el niño está infectado por el adenovirus, lo que provocaría hepatitis.

“Nuestra hipótesis es que los casos recientemente informados de hepatitis aguda grave en niños pueden ser una consecuencia de la infección por adenovirus con trofismo (tejido) intestinal en niños previamente infectados con SARS-CoV-2 y portadores de reservorios virales”, escribieron los investigadores.

Esta tesis cobra fuerza especialmente porque, en Israel, 11 de cada 12 niños con hepatitis han dado positivo en covid-19 en los meses anteriores. Los expertos señalaron, sin embargo, que se descartó cualquier relación con las vacunas, ya que los casos son mayoritariamente en niños menores de 5 años, un público aún no apto para la inmunización.