Eduardo Casanova

médico de UCM

La insulina es la hormona fundamental del metabolismo celular, pues es la que permite que la glucosa atraviese la membrana celular, alcance el citoplasma y la mitocondria.

La mitocondria es el órgano celular que procesa la glucosa, oxidándola en el ciclo de Krebs (sucesión de cambios químicos), para obtener energía. De esta serie de reacciones químicas derivan agua y anhídrido carbónico como productos de desecho, y ATP (moléculas de adenosina-trifosfato), que almacenan la energía requerida para los procesos biológicos vitales. Un gramo de glucosa produce una energía equivalente a cuatro calorías.

El nombre insulina deriva de "insula" ("isla"), en referencia a los islotes de Langerhans, que son agrupamientos celulares (ubicados en la cola del páncreas, constituyendo el 2% del total de la glándula). El descubrimiento de la hormona segregada, insulina, mereció el premio Nobel de Medicina en 1922.

Desde diferentes nutrientes, por caminos metabólicos complejos, se produce glucosa, determinando el ascenso de niveles sanguíneos (glicemia), que normalmente se encuentran entre 0,90 y 1,10 g/l.

La secreción de insulina, no solo promueve el uso de la glucosa en el ciclo de Krebs, sino el almacenamiento de glucosa (como reserva), en moléculas de glucógeno (cadena de carbohidratos, en hígado y músculos), cuyos eslabones se liberan a la sangre cuando es necesario. Dicho efecto de la insulina se llama glucogenogénesis. A nivel lipídico, la insulina también aumenta la síntesis de ácidos grasos triglicéridos. El efecto contrario a la glucogenogénesis, se denomina efecto glucogenolítico, hiperglicemiante, mediado por el glucagón, segregado por las células a de los islotes de Langerhans, distintas de las células ß, secretoras de insulina. La hormona hipofisaria STH (somatotrofina), regula tanto la secreción de insulina como de glucagón. El glucagón actúa desprendiendo moléculas de glucosa del glucógeno, impidiendo así descensos críticos de glicemia.

Hiperglicemia: La diabetes, tanto de tipo I como de tipo II, se define por elevadas cifras de glicemia. Sin embargo a ello se llega por mecanismos totalmente diferentes. En la diabetes tipo I existe un mecanismo directamente relacionado con una deficiente elaboración de la insulina, ya sea por mecanismo idiopático (desconocido), o por destrucción autoinmune de células ß.

La elaboración de insulina está regulada por el cromosoma nº 11, gen INS, determinando un mecanismo genético-hereditario, que afecta a personas jóvenes.

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La diabetes tipo II, o "diabetes del adulto", aunque tiene sustento hereditario, se relaciona, no con carencia de insulina, sino con un bloqueo de los receptores celulares de insulina que la hacen ineficiente. Ello explica los altos niveles de insulina en sangre en la diabetes II.

Insulinoterapia.

Varias insulinas, de origen animal se usaron por décadas. Hoy se discute la eficacia de insulinas sintéticas, obtenidas mediante ingeniería genética. Ahora hay expectativas terapéuticas para insulinas de células madre adultas acondicionadas para sustituir a las células ß pancreáticas.