Dr. Eduardo Casanova

Médico Internista de UCM

Los dolores de cabeza o cefaleas, entre los que la jaqueca tiene sus caracteres propios, se reconocen desde la antigüedad precristiana en escritos egipcios. Algunas de sus descripciones como las que realiza en Turquía Aretaeus de Capadocia en el siglo II (DC), parecen describir a quienes padecen jaqueca cuando se refiere a los sufridores de cefaleas que les hacen esconderse de la luz y desear la muerte antes que el sufrimiento.

La cefalea y la jaqueca, en particular, siguió siendo un padecimiento de altísima incidencia, al punto que se estimó en Estados Unidos que un 40% de todos los adultos ya habían sufrido en su vida, al menos una vez, una cefalea intensa y limitante de su actividad.

De ellos un gran porcentaje son jaquecosos, con crisis de cefalea similar en forma periódica, y presentan antecedentes familiares de la enfermedad.

Hace más de medio siglo que se avanzó significativamente en el conocimiento y en el manejo de este síntoma de dolor. El progreso se produjo cuando se inició la cirugía sobre cerebros de pacientes epilépticos despiertos, con anestesia local y no general. Fue entonces que pudo comprobarse que la estimulación mecánica o eléctrica del cerebro no producía ningún síntoma, mientras que la acción sobre la membrana de la meninge que envuelve el cerebro producía intensa cefalea; lo mismo que sus vasos sanguíneos.

DOLOR. Luego de determinar el origen del dolor en las meninges y en los vasos sanguíneos que las irrigan, se demostró que éste se produce por estimulación de un tipo especial de fibra nerviosa identificada como "fibras C". Desde esas estructuras esas fibras confluyen en el nervio trigémino (quinto par craneal) llegando luego a las estructuras del tálamo y, de éstas, a la corteza cerebral donde se localiza la información dolorosa y se hace conciente.

El estímulo de las fibras nerviosas nociceptivas (conductoras del dolor) de tipo C está dado por un proceso inflamatorio (por ejemplo infeccioso como la meningitis), o mecánico (por ejemplo por la compresión efectuada por tejido tumoral o sangre proveniente de una hemorragia). Pero en otros casos como en las jaquecas o migrañas no existe un factor desencadenante que modifique la estructura anatómica. Por este motivo se las llama cefaleas de tipo primario, que se producen por diferentes mecanismos.

Las jaquecas se explican por una teoría llamada vasogénica que atribuye los síntomas iniciales o pródromos (que anuncian la crisis) a la vasoconstricción; y el dolor intenso posterior a un fenómeno rebote de vasodilatación.

Esta teoría se basa en observaciones realizadas desde la década de 1930 que comprobaron que los vasos sanguíneos del cráneo se muestran distendidos y pulsátiles durante la crisis. Al mismo tiempo se destacó que sustancias de efecto vasoconstrictor (como la ergotamina) podía abortar la crisis, mientras otras de efecto vasodilatador (como los nitratos) podían precipitarla.

Otra teoría llamada neurogénica interpretaba los cambios vasculares como efecto y no como causa del ataque que estaría a nivel del mismo cerebro. Los investigadores se basaban en la gran profusión de síntomas neurológicos asociados que preceden a la crisis de dolor, como euforia, hambre, sed, retención de líquidos. Estos síntomas no podrían explicarse sólo por fenómenos de vasoconstricción y vasodilatación.

CARACTERISTICAS. La notable intensidad del dolor de cabeza se acompaña de una característica notable en la jaqueca que es la de ser cíclico o periódico. Un paciente con una intensa cefalea, sin antecedentes previos, pone una señal de alerta de especial gravedad.

Ello no ocurre en el jaquecoso conocido pues más allá de la molestia de su sufrimiento, puede estimarse que su vida no corre peligro, a diferencia de lo que ocurre en el caso de una meningitis, una hemorragia o un tumor cerebral. Luego de los 40 años, cuando aumenta este tipo de patología y es menos frecuente la primera crisis de migraña, es importante que el enfermo reconozca los caracteres de la cefalea que pueden ser similares a episodios previos, o distintos y de mayor intensidad.

La jaqueca suele instalarse gradualmente comenzando como un dolor leve que se intensifica durante treinta minutos a una hora. Las cefaleas secundarias más graves se instalan más rápido, llegando al máximo en segundos o pocos minutos. Si bien el jaquecoso puede estar poco comunicativo por el dolor intenso y los fármacos utilizados, a diferencia del que padece meningoencefalitis o una hemorragia cerebro meníngea, no tiene un compromiso grave de la conciencia. La rigidez de la nuca o el déficit de fuerzas en un sector del organismo descarta la migraña.

Otra característica propia de la migraña son los pródromos, como síntomas que se inician en las 24 a 48 horas previas al ataque propiamente dicho. Esos síntomas incluyen hiperactividad, ligera euforia, decaimiento con tendencia al sueño y bostezos frecuentes, depresión, tendencia a ingerir determinados alimentos.

Fuente: D. Borsook, A. Lebel, B. Mc Peek, Massaachusetts General Hospital. Tratamiento del Dolor, M. Cutrer - Cap. 16 Cefalea, Ed. Marban, Madrid 1999, pp. 270-298.

El uso de un analgésico común como es el acetaminofeno puede ser útil sólo en casos de crisis leves medicadas en su inicio, pero con frecuencia no es efectivo. Lo mismo ocurre con la aspirina y otros AINE (anti inflamatorios no esteroideos) como el ibuprofeno y el ketoprofeno.

Con todos esos analgésicos debe recordarse además, que su uso intensivo y reiterado puede transformar en refractaria la migraña a estos fármacos, e incluso determinar un fenómeno de rebote que prolonga la crisis.

Las sustancias vasoconstrictoras derivadas de la ergotamina se usaron en las últimas décadas, solas o asociadas a otros fármacos como barbitúricos, cafeína, diversos analgésicos como codeína, aspirina, acetominofeno o AINE. Para que esas sustancias sean efectivas deben administrarse apenas iniciada la crisis.

El inconveniente de estas sustancias es su efecto secundario de náuseas y vasoconstricción periférica que dificulta usarlas en pacientes hipertensos, con enfermedad coronaria o con enfermedad de Raynaud. La dehidroergotamina es un derivado más moderno (aún pendiente de aprobación por la FDA) que puede usarse con éxito aunque la crisis ya se haya instaurado; da menos efecto vasoconstrictor y menos náuseas. Su uso intravenoso, especialmente usado para el estado migrañoso, se asocia con la administración de drogas antieméticas.

Otro fármaco como el sumatriptán se usó con éxito en los últimos años, demostrándose que puede ser efectivo hasta con cuatro horas de evolución del padecimiento.

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